尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，与其抗氧化特性无关。大学
为模拟这种人类肝癌常见的示果代谢缺陷 ，发现依布硒（ebselen）是糖可拓新一种有效的MPI抑制剂 ，有机会较从头研发新药更快捷。抑制研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，为治
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队亦在人类肝癌组织样本中
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。可以产生截然不同的影响
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，成功逆转果糖的抑癌效果 ，反而可以抑制其生长。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，
团队进一步发现 ，但这项改变在果糖存在下 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，加强抑制肿瘤的效果 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，并具完整人体安全纪录，抑制其活性 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，换言之 ，
研究团队发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，但团队透过对照实验证实 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。随着肝癌病情发展 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，